Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) constituyen la categoría terapéutica a la que pertenece cierto grupo de fármacos antidepresivos y que actúan bloqueando la acción de la enzima monoaminooxidasa. Fueron los primeros antidepresivos existentes en el mercado.
Antecedentes
Los fármacos para combatir la depresión pueden clasificarse según su estructura química en tres grupos principales: los antidepresivos heterocíclicos, los no heterocíclicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa.
Tipos de IMAO
Existen actualmente tres tipos de IMAO, según sea su acción inhibitoria de la monoaminooxidasa.
Inhibidores no selectivos de la monoaminooxidasa
Isocarboxazida
Nialamida
Fenelzina
Tranilcipromina
Iproniazida
Iproclozida
Fenilalanina
Neonatalico
[editar] Inhibidores de la monoaminooxidasa tipo A
Moclobemida
Toloxatona
Inhibidores de la monoaminooxidasa tipo B
A pesar de existir en la actualidad antidepresivos más modernos, los IMAO siguen siendo válidos en el caso de pacientes que no responden a otros tratamientos.
Precauciones
Para los pacientes que toman IMAO es peligrosa la ingesta de alimentos que contienen niveles elevados de tiramina (que normalmente se encuentra en quesos fermentados, vinos y alcohol en general, y en encurtidos o alimentos en conserva de vinagre). La interacción de la tiramina con los IMAO puede ocasionar una crisis hipertensiva que puede llevar a la ruptura de una arteria en el cerebro, es decir, un accidente cerebro-vascular. El médico debe proporcionar al paciente una lista completa de los alimentos prohibidos que el paciente debe llevar consigo. La reacción peligrosa se explica porque la tiramina, al no ser neutralizada (oxidada) por la monoaminooxidasa del cuerpo, provoca una reducción del diámetro de los vasos sanguíneos con lo cual la presión arterial aumenta.
Algunos otros alimentos que deben evitarse son hongos, caracoles, riñones, conservas de carne y pescado, aguacates, ahumados, plátanos,té y embutidos. Cuando un paciente toma IMAO, dichos alimentos deben ser estrictamente evitados, al igual que algunos medicamentos, como los descongestionantes que se toman para el resfriado y algunas alergias, y cualquier otro antidepresivo.
Cuando se está tomando un IMAO existe una gran cantidad de medicamentos peligrosos, además de los ya indicados, por lo que es fundamental informar que se toman IMAO cuando se acude a un médico.
El periodo de seguridad entre el cese de la toma del IMAO, sobre todo de los no selectivos, y la toma de un medicamento incompatible con él es de dos semanas. Se considera que a las dos semanas los metabolitos del IMAO ya han abandonado el organismo
miércoles, 16 de junio de 2010
antidepresivos triciclicos
Estructura de la amitriptilina, uno de los antidepresivos tricíclicos.
Los antidepresivos tricíclicos son un grupo de medicamentos antidepresivos que reciben su nombre de su estructura química, que incluye una cadena de tres anillos. Los tricíclicos son uno de los más importantes grupos de fármacos usados en el tratamiento médico de los trastornos del estado de ánimo (como los trastornos bipolares), junto con los IMAO (inhibidores de la MAO o monoaminooxidasa), el litio, y los inhibidores selectivos de la recaptación de las monoaminas. Por lo general están contraindicados en menores de 18 años, y deben usarse con precaución (cálcular la relación riesgo-beneficio) en embarazo y lactancia, epilepsia y conductas suicidas. El primer antidepresivo tricíclico fue la imipramina, aunque se pensó inicialmente como antiesquizofrénico, sin embargo, pronto se descubrió su efecto antidepresivo.
Farmacología
La mayoría de los tricíclicos se absorben de manera incompleta por vía oral, y después de su absorción pasan por un importante metabolismo de primer orden. Los tricíclicos se metabolizan por dos vías principales, la transformación del núcleo tricíclico y la lateración de su cadena alifática. El volumen de distribución es bastante grande como resultado de la alta unión protéica y la relativamente alta solubilidad lipídica de estos medicamentos.[1]
Mecanismo de acción
Tabletas de doxepina.
Los antidepresivos tricíclicos se han usado clínicamente por más de cuatro décadas y tienen cierta semejanza química y, en menor medida, farmacológica a las fenotiazinas.[1] El descubrimiento de sus propiedades antidepresivas fue una observación fortuita, pues inicialmente se creyó que serían útiles como antihistamínicos con propiedades sedativos y potencialmente antipsicóticos. Su uso ahora se limita para el tratamiento de la depresión y otras patologías conductuales mediadas por bloqueo en el normal funcionamiento de los neurotransmisores tales como serotonina y noradrenalina, se utilizan desde antidepresivos triciclicos—la imipramina y la amitriptilina son los prototipos—hasta tetraciclicos, como la amoxapina, y además se usan inhibidores selectivos de la recaptación de neurotransmisores específicos como por ejemplo de serotonina (ISRS).
Los antidepresivos tricíclicos impiden la recaptación de la serotonina y la noradrenalina, lo que da lugar, por tanto, a un aumento de sus niveles en el encéfalo. Por ello han sido utilizados para impedir la depresión posterior de ingestas de drogas como el MDMA, un fármaco asociado a los suicidios mediante tóxicos, llegando a constituir en distintos estudios el 19% de los fármacos empleados: sus efectos han sido incluso utilizados para inducir al suicidio. Algunos con acción serotonérgica son: amitriptilina, imipramina y la clomipramina. Con acción noradrenérgica: nortriptilina y desipramina.
[Efectos secundarios
Algunos signos y síntomas de la intoxicación por antidepresivos incluyen sequedad bucal, visión borrosa, midriasis, cansancio, retencion urinaria (por aumento de la tonalidad del músculo liso), aumento de la temperatura, arrítmias,[2] hipotensión postural, convulsiones, shock, coma y muerte. Debido a la absorción retardada, su prolongada vida media y su circulación hepática, el paciente puede encontrarse bajo riesgo en periodos de 4 a 6 días.
Otras reacciones adversas a medicamentos antidepresivos se encuentran efectos anticolinergicos como broncodilatación, efectos cardiovasculares, aumento de peso y disfunción sexual. La venlafaxina provoca especificamente aumento de la presión arterial media. Los ISRs producen sedación y efectos anticolinérgicos. Los IMAOS (inhibidores de la monoaminooxidasa) provocan hipotensión ortostática (postural) y disfunción sexual. La trazodona y nafazodona provocan priapismo (erecciones recurrentes y dolorosas) y aumento de SGOT plasmático (transaminasa glutámico-oxaloacética).
En caso de sobredosis, por ejemplo por clorhidrato de desipramina[3] o imipramina,[4] los síntomas como respiración lenta, dificultado urinaria, visión borrosa, vómitos y latidos cardíacos anormales, aparecen por lo general en el término de 4 horas después de la ingestión y alcanzan su máxima severidad después de 24 horas. El pronóstico y evolución del afectado depende de la prontitud del socorro médico.
Ejemplos
El primer antidepresivo tricíclico descubierto fue la imipramina, descubierta accidentalmente en la búsqueda de un nuevo antipsicótico en los años 1950. Desde entonces, algunos de los tricíclicos añadidos a la lista de antidepresivos incluyen:
Nombre
Marca comercial
Inhibidor de la recaptación de Norepinefrina
Inhibidor de la recaptación de Serotonina
Antagonista dopaminérgico
Antihistamínico
amitriptilina (y butriptilina)
Elavil,[2] Endep, Tryptanol, Trepiline, Amyzol
si
si
si
amoxapina
Asendin,[5] Asendis, Defanyl, Demolox, Moxadil
si
si
metabolito
si
clomipramina
Anafranil[5]
metabolito
si
desipramina
Norpramin,[5] Pertofrane[2]
si
dosulepina clorhidrato (dothiepin HCl)
Prothiaden, Thaden
si
doxepina
Adapin, Sinequan[5]
si
si
imipramina (y dibenzepina)
Tofranil,[5] Janimine[2]
si
si
si
iprindol
-
si
lofepramina
Gamanil
si
nortriptilina
Aventyl,[2] Pamelor[5]
si
opipramol
Opipramol-neuraxpharm, Insidon
si
protriptilina
Vivactil,[5] Rhotrimine
si
trimipramina
Surmontil[5]
si
si
Nota: Ciertas fuentes sugieren que la mayoría de los tricíclicos combinan, hasta cierto punto, efectos tanto adrenérgicos como serotonérgicos, a menudo reportados en proporciones. Algunos de los medicamentos descritos aquí, en orden del más selectivo para receptores no-adrenérgicos al más selectivo para los receptores de la serotonina: lofepramina, nortriptilina, amitriptilina, imipramina, clomipramina.[6]
Clasificación: aminas
Los antidepresivos tricíclicos a menudo se clasifican como aminas terciarias y secundarias. Por lo general, las aminas terciarias potencian a la serotonina así como receptores no-adrenérgicos y producen mayor sedación, efectos anticolinérgicos e hipotensión ortostática.[7] Las aminas secundarias actúan principalmente sobre los no-adrenérgicos y tienden a tener un perfil de efectos secundarios más leve.[8]
Las aminas terciarias incluyen: amitriptilina, imipramina, trimipramina, doxepina, clomipramina, y lofepramina.
Las aminas secundarias incluyen: nortriptilina, desipramina, protriptilina, y amoxapina.
clorpromacina
La clorpromazina es un medicamento neuroléptico, hallado por el francés Paul Charpentier y dado a conocer por otro francés: el Doctor Henri Laborit, cirujano y escritor; filósofo y sabio, además de pintor, poeta, etc. Está categorizado dentro de los antipsicóticos clásicos o típicos, y su descubrimiento para posterior uso en la Psiquiatría se denomina la "Cuarta revolución en Psiquiatría".
Este compuesto sorprendió al ver que actuaba como tranquilizante sin sedar, es decir, manteniendo la conciencia, lo que sugirió la idea de utilizarla con pacientes psiquiátricos. Lo más curioso es que fue creada como antihistamínico; al ver un cirujano francés que administrada antes de una operación (con el fin de disminuir una hinchazón), tenía efecto calmante, se pensó en su uso con pacientes psicóticos. Y fue un éxito, calmaba a los esquizofrénicos agitados y activaba a los embotados.
Al parecer, al igual que otros muchos neurolépticos, actúa sobre el circuito de la dopamina, como predice la teoría dopaminérgica de la esquizofrenia.
La clorpromazina permitió que muchos esquizofrénicos abandonasen los manicomios e hiciesen una vida relativamente "normal".
Pertenece al llamado grupo de fármacos típicos para tratar la esquizofrenia, por lo que es un bloqueador del receptor D2 (inhibitorio) de la Dopamina que predomina en neuronas del Estriado Ventral (como las acumbrens). También existe D2 en el estriado dorsal y en el túbulo infudibular, en los que causa efectos secundarios.
La clorpromazina es un fármaco de baja potencia y, como tal, bloquea además de D2 los receptores α1 y α2 (en los que es cardiotóxico), H1 (conlleva aumento de peso), H2, M1 y M2 (en ambos, visión borrosa e hipertensión ocular).
También se usa en el tratamiento de la corea en la enfermedad de Huntington con unas dosis de 300-500 mg al día.
Somnolencia
Falta de expresión en el rostro
Arrastrar los pies al caminar
Intranquilidad
Agitación
Nerviosismo
Movimientos extraños, lentos o incontrolables de cualquier parte del cuerpo
Dificultad para dormirse o permanecer dormido
Aumento del apetito
Aumento de peso
Secreción de leche materna
Distensión de los senos
Falta de algunos períodos menstruales
Disminución de la capacidad sexual
Cambios en el color de la piel
Sequedad en la boca
Congestión nasal
Dificultad para orinar
Dilatación o contracción de las pupilas[1]
[ Síntomas de sobredosis
Somnolencia
Pérdida del conocimiento
Movimientos extraños, lentos o incontrolables de cualquier parte del cuerpo
Agitación
Intranquilidad
Fiebre
Convulsiones
Sequedad en la boca
Arritmias cardíacas[1]
Este compuesto sorprendió al ver que actuaba como tranquilizante sin sedar, es decir, manteniendo la conciencia, lo que sugirió la idea de utilizarla con pacientes psiquiátricos. Lo más curioso es que fue creada como antihistamínico; al ver un cirujano francés que administrada antes de una operación (con el fin de disminuir una hinchazón), tenía efecto calmante, se pensó en su uso con pacientes psicóticos. Y fue un éxito, calmaba a los esquizofrénicos agitados y activaba a los embotados.
Al parecer, al igual que otros muchos neurolépticos, actúa sobre el circuito de la dopamina, como predice la teoría dopaminérgica de la esquizofrenia.
La clorpromazina permitió que muchos esquizofrénicos abandonasen los manicomios e hiciesen una vida relativamente "normal".
Pertenece al llamado grupo de fármacos típicos para tratar la esquizofrenia, por lo que es un bloqueador del receptor D2 (inhibitorio) de la Dopamina que predomina en neuronas del Estriado Ventral (como las acumbrens). También existe D2 en el estriado dorsal y en el túbulo infudibular, en los que causa efectos secundarios.
La clorpromazina es un fármaco de baja potencia y, como tal, bloquea además de D2 los receptores α1 y α2 (en los que es cardiotóxico), H1 (conlleva aumento de peso), H2, M1 y M2 (en ambos, visión borrosa e hipertensión ocular).
También se usa en el tratamiento de la corea en la enfermedad de Huntington con unas dosis de 300-500 mg al día.
Somnolencia
Falta de expresión en el rostro
Arrastrar los pies al caminar
Intranquilidad
Agitación
Nerviosismo
Movimientos extraños, lentos o incontrolables de cualquier parte del cuerpo
Dificultad para dormirse o permanecer dormido
Aumento del apetito
Aumento de peso
Secreción de leche materna
Distensión de los senos
Falta de algunos períodos menstruales
Disminución de la capacidad sexual
Cambios en el color de la piel
Sequedad en la boca
Congestión nasal
Dificultad para orinar
Dilatación o contracción de las pupilas[1]
[ Síntomas de sobredosis
Somnolencia
Pérdida del conocimiento
Movimientos extraños, lentos o incontrolables de cualquier parte del cuerpo
Agitación
Intranquilidad
Fiebre
Convulsiones
Sequedad en la boca
Arritmias cardíacas[1]
antipsicoticos
neuroléptico o antipsicótico es un fármaco que comúnmente, aunque no exclusivamente, es usado para el tratamiento de las psicosis. Los neurolépticos ejercen modificaciones fundamentalmente en el cerebro y pueden servir en casos de esquizofrenia para, por ejemplo, hacer desaparecer las alucinaciones, y generalmente —en dosis terapéuticas— no presentan efectos hipnóticos. Se han desarrollado varias generaciones de neurolépticos, la primera la de los antipsicóticos típicos, descubiertos en los cincuenta. La segunda generación constituye un grupo de antipsicóticos atípicos, de descubrimiento más reciente y de mayor uso en la actualidad. Ambos tipos de medicamentos, los típicos y los atípicos, tienden a bloquear los receptores de la vía de la dopamina en el cerebro. Algunos efectos colaterales incluyen la ganancia de peso, agranulocitosis, discinesia y acatisia tardía.
Origen
En el argot psiquiátrico, los antipsicóticos, también llamados antipsicóticos clásicos, típicos o tranquilizantes mayores, se identifican bajo el término de neurolépticos, del griego neuro, "nervio", y lepto, "atar". Su descubrimiento fue accidental.
El doctor francés Henri Laborit realizaba estudios con sustancias que pudiesen antagonizar los síntomas del estado de choque cuando descubrió la clorpromazina, un fármaco capaz de producir cierta somnolencia y disminuir las reacciones ante estímulos ambientales sin ocasionar la pérdida total de la conciencia.
Se suele decir que su descubrimiento fue accidental. Sin embargo, esta afirmación ignora el estado de la ciencia en los años 40 y 50 del siglo XX y la forma de investigar los efectos de los medicamentos que se estaban sintetizando en aquellas fechas. En realidad deberíamos decir que el descubrimiento de su acción antipsicótica fue resultado de la observación detallada de sus efectos en pacientes no psiquiátricos (Henri Laborit) y de su ensayo posterior en pacientes psicóticos (los psiquiatras franceses Jean Delay y Pierre Deniker).[1]
En 1952 Jean Delay y Pierre Deniker, dos de los psiquiatras más reconocidos de su época, comenzaron a ensayar la clorpromazina, administrándola a algunos de sus pacientes. Los resultados fueron calificados como extraordinarios, en especial por el impacto en psiquiatría, y en especial respecto al tratamiento de la esquizofrenia. El número de pacientes que requieren hospitalización en instituciones mentales se redujo notoriamente, con lo cual la psiquiatría encontró algo más cercano a un fundamento más biológico en la explicación de la esquizofrenia.[2] En 1958 Janssen descubrió las propiedades antipsicóticas del haloperidol y a partir de entonces siguieron explorándose los usos antipsicóticos de otras sustancias similares.
En las décadas posteriores se sintetizaron numerosos compuestos antipsicóticos con eficacia equivalente y con pocas diferencias en su toxicidad. No fue sino hasta los años 90 del siglo XX cuando se consigue reunir un grupo de fármacos llamados antipsicóticos "atípicos" con ciertas ventajas sobre los anteriores (por ejemplo, el control de síntomas reducía los riesgos de efectos adversos), fármacos que se han convertido en los predominantes en los países desarrollados.
El descubrimiento de los beneficios del litio resultó ser una combinación de una hipótesis incorrecta y extremadamente buena fortuna en la selección de una dosificación correcta. Aunque la clorpromazina se usa en el presente ocasionalmente, junto con la reserpina, son drogas que han sido suplantadas por agentes más recientes.
Farmacología
Clasificación
Clasificación clínico-farmacológica
1. Antipsicóticos típicos (clásicos)
Su acción antipsicótica se ejerce al bloquear los receptores dopaminérgicos D2.
Son eficaces sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia.
Tienen muchos efectos adversos, sobre todo extrapiramidales.
2. Antipsicóticos atípicos (nuevos)
Su acción antipsicótica se ejerce no sólo por el antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2, sino también por los de serotonina, histamínicos y muscarínicos.
Presentan un espectro de eficacia mayor, incluyendo los síntomas negativos y positivos.
Ocasionan menos efectos adversos incluyendo una baja incidencia de efectos extrapiramidales, además de una mínima afectación de la prolactina y otras hormonas.
Clasificación química
En función de su estructura química, hay antipsicóticos:
Típicos (Clásicos)
Fenotiazinas: Las hay de tres tipos distintos:
Alifáticas. Ej: Clorpromacina, Levopromacina, Trifluoroperacina.
Piperidínicas: Son las fenotiacinas menos potentes. Ej: Tioridazina, Periciazina.
Piperazínicas: Contienen un –OH, son muy lipofílicas, tienen mayor potencia. Ej: Trifluoperazina.
Butirofenonas. Ej: Haloperidol: Poca actividad adrenérgica o muscarínica. Su presentación farmacéutica es de liberación lenta.
Tioxantenos. Ej: Tiotixeno.
Atípicos (Nuevos)
Dibenzodiacepinas: Pocos efectos extrapiramidales, su acción es antagónica; predominantemente sobre los receptores 5HT2. Ej.: Clozapina, Olanzapina, Clotiapina, Quetiapina.
BENCISOXAZOLES: Producen mínima sedación y tienen bajo riesgo de efectos extrapiramidales. Ej.: Risperidona.
[ Mecanismo de acción y formas de empleo
Los neurolépticos pueden administrarse por vía oral, sublingual, intramuscular o endovenosa según sea el caso y el producto comercial. Al llegar al cerebro ocupan los receptores del neurotransmisor conocido como dopamina y en algunos casos también los de la serotonina. Actúan como antagonistas bloqueando sus efectos y producen un estado de tranquilidad e indiferencia inmediatas; es por esto que en 1952 el primer científico en experimentar con ellos los calificó de auténticos "lobotomizadores químicos".
La mayor parte de los neurolépticos son fuertes bloqueadores de los receptores post-sinápticos D2 del sistema nervioso central, especialmente en el sistema frontal-mesolímbico. También se ha descubierto una densidad aumentada de receptores de dopamina en exámenes post-mórtem del cerebro de pacientes esquizofrénicos. Por ello se ha estipulado que la esquizofrenia puede ser causada por una excesiva actividad dopaminérgica. Adicionalmente, hay medicamentos que, como el levodopa y las anfetaminas, agravan la esquizofrenia o producen nuevas psicosis en algunos pacientes.
Sin embargo, existen otras posibilidades, pues no todos los antipsicóticos son completamente eficaces en el tratamiento de la esquizofrenia, y en algunos pacientes no tienen ningún efecto terapéutico. Se ha notado también que algunos de los más recientes fármacos tienen una débil asociación con los receptores D2 y, sin embargo, son más efectivos que aquellos que son más afines por el receptor.[2]
Usos terapéuticos
No se conoce aún el fundamento molecular de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos, aunque las evidencias apuntan a un síndrome multifactorial. Al menos un gen ha sido asociado a la esquizofrenia en ciertas regiones del mundo, el gen que codifica a la neuregulina 1.[2] Los psiquiatras prescriben neurolépticos especialmente en cuadros clínicos de esquizofrenia, paranoia, psicosis orgánicas y funcionales. Existen cuadros clínicos en los que están severamente contraindicados, tal es el caso de la demencia de cuerpos de Lewy (DCL).
Los neurolépticos o tranquilizantes mayores también tienen uso diseminado en medicina veterinaria como agentes tranquilizantes, sedantes o hipnóticos, según la dosis, pues disminuyen la excitabilidad nerviosa sin llegar al embotamiento de la conciencia ni generar somnolencia. Disminuye la acción motora y se reduce el umbral de convulsiones.
También la acepromazina posee efectos antieméticos. Otros neurolépticos son: la carbamazepina, la acepromazina, el haloperidol y la olanzapina, un reciente antimaníaco.
Origen
En el argot psiquiátrico, los antipsicóticos, también llamados antipsicóticos clásicos, típicos o tranquilizantes mayores, se identifican bajo el término de neurolépticos, del griego neuro, "nervio", y lepto, "atar". Su descubrimiento fue accidental.
El doctor francés Henri Laborit realizaba estudios con sustancias que pudiesen antagonizar los síntomas del estado de choque cuando descubrió la clorpromazina, un fármaco capaz de producir cierta somnolencia y disminuir las reacciones ante estímulos ambientales sin ocasionar la pérdida total de la conciencia.
Se suele decir que su descubrimiento fue accidental. Sin embargo, esta afirmación ignora el estado de la ciencia en los años 40 y 50 del siglo XX y la forma de investigar los efectos de los medicamentos que se estaban sintetizando en aquellas fechas. En realidad deberíamos decir que el descubrimiento de su acción antipsicótica fue resultado de la observación detallada de sus efectos en pacientes no psiquiátricos (Henri Laborit) y de su ensayo posterior en pacientes psicóticos (los psiquiatras franceses Jean Delay y Pierre Deniker).[1]
En 1952 Jean Delay y Pierre Deniker, dos de los psiquiatras más reconocidos de su época, comenzaron a ensayar la clorpromazina, administrándola a algunos de sus pacientes. Los resultados fueron calificados como extraordinarios, en especial por el impacto en psiquiatría, y en especial respecto al tratamiento de la esquizofrenia. El número de pacientes que requieren hospitalización en instituciones mentales se redujo notoriamente, con lo cual la psiquiatría encontró algo más cercano a un fundamento más biológico en la explicación de la esquizofrenia.[2] En 1958 Janssen descubrió las propiedades antipsicóticas del haloperidol y a partir de entonces siguieron explorándose los usos antipsicóticos de otras sustancias similares.
En las décadas posteriores se sintetizaron numerosos compuestos antipsicóticos con eficacia equivalente y con pocas diferencias en su toxicidad. No fue sino hasta los años 90 del siglo XX cuando se consigue reunir un grupo de fármacos llamados antipsicóticos "atípicos" con ciertas ventajas sobre los anteriores (por ejemplo, el control de síntomas reducía los riesgos de efectos adversos), fármacos que se han convertido en los predominantes en los países desarrollados.
El descubrimiento de los beneficios del litio resultó ser una combinación de una hipótesis incorrecta y extremadamente buena fortuna en la selección de una dosificación correcta. Aunque la clorpromazina se usa en el presente ocasionalmente, junto con la reserpina, son drogas que han sido suplantadas por agentes más recientes.
Farmacología
Clasificación
Clasificación clínico-farmacológica
1. Antipsicóticos típicos (clásicos)
Su acción antipsicótica se ejerce al bloquear los receptores dopaminérgicos D2.
Son eficaces sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia.
Tienen muchos efectos adversos, sobre todo extrapiramidales.
2. Antipsicóticos atípicos (nuevos)
Su acción antipsicótica se ejerce no sólo por el antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2, sino también por los de serotonina, histamínicos y muscarínicos.
Presentan un espectro de eficacia mayor, incluyendo los síntomas negativos y positivos.
Ocasionan menos efectos adversos incluyendo una baja incidencia de efectos extrapiramidales, además de una mínima afectación de la prolactina y otras hormonas.
Clasificación química
En función de su estructura química, hay antipsicóticos:
Típicos (Clásicos)
Fenotiazinas: Las hay de tres tipos distintos:
Alifáticas. Ej: Clorpromacina, Levopromacina, Trifluoroperacina.
Piperidínicas: Son las fenotiacinas menos potentes. Ej: Tioridazina, Periciazina.
Piperazínicas: Contienen un –OH, son muy lipofílicas, tienen mayor potencia. Ej: Trifluoperazina.
Butirofenonas. Ej: Haloperidol: Poca actividad adrenérgica o muscarínica. Su presentación farmacéutica es de liberación lenta.
Tioxantenos. Ej: Tiotixeno.
Atípicos (Nuevos)
Dibenzodiacepinas: Pocos efectos extrapiramidales, su acción es antagónica; predominantemente sobre los receptores 5HT2. Ej.: Clozapina, Olanzapina, Clotiapina, Quetiapina.
BENCISOXAZOLES: Producen mínima sedación y tienen bajo riesgo de efectos extrapiramidales. Ej.: Risperidona.
[ Mecanismo de acción y formas de empleo
Los neurolépticos pueden administrarse por vía oral, sublingual, intramuscular o endovenosa según sea el caso y el producto comercial. Al llegar al cerebro ocupan los receptores del neurotransmisor conocido como dopamina y en algunos casos también los de la serotonina. Actúan como antagonistas bloqueando sus efectos y producen un estado de tranquilidad e indiferencia inmediatas; es por esto que en 1952 el primer científico en experimentar con ellos los calificó de auténticos "lobotomizadores químicos".
La mayor parte de los neurolépticos son fuertes bloqueadores de los receptores post-sinápticos D2 del sistema nervioso central, especialmente en el sistema frontal-mesolímbico. También se ha descubierto una densidad aumentada de receptores de dopamina en exámenes post-mórtem del cerebro de pacientes esquizofrénicos. Por ello se ha estipulado que la esquizofrenia puede ser causada por una excesiva actividad dopaminérgica. Adicionalmente, hay medicamentos que, como el levodopa y las anfetaminas, agravan la esquizofrenia o producen nuevas psicosis en algunos pacientes.
Sin embargo, existen otras posibilidades, pues no todos los antipsicóticos son completamente eficaces en el tratamiento de la esquizofrenia, y en algunos pacientes no tienen ningún efecto terapéutico. Se ha notado también que algunos de los más recientes fármacos tienen una débil asociación con los receptores D2 y, sin embargo, son más efectivos que aquellos que son más afines por el receptor.[2]
Usos terapéuticos
No se conoce aún el fundamento molecular de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos, aunque las evidencias apuntan a un síndrome multifactorial. Al menos un gen ha sido asociado a la esquizofrenia en ciertas regiones del mundo, el gen que codifica a la neuregulina 1.[2] Los psiquiatras prescriben neurolépticos especialmente en cuadros clínicos de esquizofrenia, paranoia, psicosis orgánicas y funcionales. Existen cuadros clínicos en los que están severamente contraindicados, tal es el caso de la demencia de cuerpos de Lewy (DCL).
Los neurolépticos o tranquilizantes mayores también tienen uso diseminado en medicina veterinaria como agentes tranquilizantes, sedantes o hipnóticos, según la dosis, pues disminuyen la excitabilidad nerviosa sin llegar al embotamiento de la conciencia ni generar somnolencia. Disminuye la acción motora y se reduce el umbral de convulsiones.
También la acepromazina posee efectos antieméticos. Otros neurolépticos son: la carbamazepina, la acepromazina, el haloperidol y la olanzapina, un reciente antimaníaco.
metrocroplamida
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:
Cada ampolleta contiene:
Clorhidrato de metoclopramida......................................... 10 mg
Vehículo, c.b.p. 2 ml.
Cada TABLETA contiene:
Clorhidrato de metoclopramida......................................... 10 mg
INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Coadyuvante en el tratamiento de reflujo gastroesofágico, esofagitis, hernia hiatal, gastritis y gastroparesia.
Náusea y vómito (incluye los producidos durante el postoperatorio y los inducidos por medicamentos).
Profilaxis de náuseas y vómitos producidos por quimioterápicos, radioterapia y cobaltoterapia.
Tratamiento coadyuvante en la radiografía gastrointestinal.
Disminuye las molestias de la endoscopia.
CONTRAINDICACIONES: METOCLOPRAMIDA no se debe usar si es que la estimulación de la motilidad gastrointestinal puede ser peligrosa; por ejemplo, en presencia de hemorragia gastrointestinal, obstrucción mecánica o perforación.
La administración de METOCLOPRAMIDA está contraindicada en pacientes con feocromocitoma, ya que el medicamento puede causar crisis hipertensivas, probablemente asociadas a la liberación de catecolaminas por el tumor.
METOCLOPRAMIDA está contraindicada en pacientes con sensibilidad conocida e intolerancia al medicamento; no se debe usar en pacientes epilépticos, o que se les esté administrando otros medicamentos que puedan causar reacciones extrapiramidales, ya que se pueden aumentar.
PRECAUCIONES GENERALES: En un estudio en pacientes hipertensos la administración del clorhidrato de METOCLOPRAMIDA demostró la liberación de catecolaminas; por tanto, se debe tener precaución cuando se use el medicamento en pacientes con hipertensión.
Las inyecciones intravenosas del clorhidrato de METOCLOPRAMIDA se deben realizar en forma lenta durante 1 a 2 minutos para una dosis de 10 mg, debido a que una administración rápida genera un sentimiento temporal pero intenso de ansiedad e intranquilidad, seguido de mareo. La administración intravenosa del clorhidrato de METOCLOPRAMIDA diluida en una solución parenteral se debe realizar durante un periodo de no menos de 15 minutos.
Debido a que los medicamentos promocionales como el clorhidrato de METOCLOPRAMIDA podrían, en teoría, contribuir con una elevada presión sobre las líneas de sutura después de una anastomosis intestinal o una clausura (aunque los eventos adversos relacionados con esta posibilidad no se han reportado hasta la fecha), se debe considerar la posibilidad y sopesarla cuando se decida usar el medicamento o una succión nasogástrica en la prevención de la náusea y el vómito postoperatorios. El clorhidrato de METOCLOPRAMIDA puede alterar las capacidades mentales y/o físicas requeridas para el desempeño de tareas peligrosas como operar maquinaria o conducir un automóvil.
Al paciente ambulatorio se le debe hacer consciente de estos peligros.
RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:
Categoría de riesgo B: Este medicamento se debe usar en el embarazo sólo si es claramente necesario.
El clorhidrato de METOCLOPRAMIDA se excreta en la leche humana, por lo que se deben tomar precauciones si se administra en mujeres lactando.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
En general, la incidencia de reacciones adversas se correlaciona con la dosis y la duración de la administración del clorhidrato de METOCLOPRAMIDA.
Efectos sobre SNC: Cansancio, decaimiento, fatiga y lasitud; insomnio, cefalea, confusión, mareos, con menos frecuencia se le asocia con depresión mental con tendencias suicidas.
Reacciones extrapiramidales: Las más comunes son reacciones distónicas agudas, incluyendo movimiento involuntario de piernas, gesticulación, tortícolis, crisis oculogíricas, protrusión rítmica de la lengua, habla de tipo bulbar, trismus, opistótonos y, raramente, estridor o apnea. En general, estos síntomas se contrarrestan en forma rápida con difenhidramina.
Síntomas semejantes a Parkinson: Bradicinesia, tremor, facias semejantes a máscara, discinesia tardía que por lo general se caracteriza por movimientos involuntarios de la lengua, cara, boca o mandíbula, y algunas veces, movimientos involuntarios del tronco y/o extremidades; los movimientos pueden ser en apariencia coreoatetósicos.
Síntomas motores: Ansiedad, agitación, insomnio, así como también incapacidad para permanecer sentado, estos síntomas pueden desaparecer de manera espontánea, o responder a la reducción de la dosis.
Reacciones endocrinas: Galactorrea, amenorrea, ginecomastia, impotencia secundaria a hiperprolactinemia, retención de líquidos secundaria a la elevación transitoria de aldosterona.
Reacciones cardiovasculares: Hipotensión, hipertensión supraventricular, taquicardia, bradicardia.
Reacciones gastrointestinales: Náusea, diarrea primaria.
Reacciones renales: Frecuencia urinaria e incontinencia.
Reacciones hematológicas: Metahemoglobinemia en especial con sobredosis en los neonatos. Existen algunos casos reportados de neutropenia, leucopenia y agranulocitosis sin relación clara con la administración de METOCLOPRAMIDA.
Reacciones alérgicas: En pocas ocasiones edema angioneurótico, incluyendo edema laríngeo o glótico.
Diversos: Trastornos visuales, porfiria, se ha reportado una rara ocurrencia de síndrome neuroléptico maligno.
Eritema transitorio de la cara y parte superior del cuerpo, sin alteraciones en signos vitales después de la administración de dosis altas por vía I.V.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Los efectos de METOCLOPRAMIDA sobre la motilidad gastrointestinal son antagonizados por medicamentos anticolinérgicos y analgésicos narcóticos. Los efectos aditivos sedativos pueden ocurrir si METOCLOPRAMIDA es administrada conjuntamente con alcohol, sedantes, hipnóticos, narcóticos o tranquilizantes.
Se debe tener cautela en pacientes a los que se les está administrando inhibidores de la monoaminooxidasa.
Puede disminuir la absorción gástrica de medicamentos, por ejemplo, digoxina; mientras que puede aumentar la absorción o la extensión de la absorción en el intestino delgado. Como la acción de METOCLOPRAMIDA influye en el tránsito del bolo alimenticio hacia el intestino, y en su tasa de absorción, se requiere ajustar la dosis de insulina, o el tiempo de administración en los diabéticos. El cloranfenicol, ácido acetilsalicílico, desimipramina, doxorrubicina y propantelina, disminuyen la velocidad de absorción de METOCLOPRAMIDA.
PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: Como METOCLOPRAMIDA aumenta los niveles de prolactina, y considerando que cerca de un tercio de los tumores malignos de mama son sensibles a esta hormona, se debe considerar esta característica en pacientes con antecedentes de cáncer de mama.
Se desconoce la significancia clínica de la elevación de los niveles séricos de prolactina en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, hasta la fecha no se ha demostrado por medio de estudios clínicos, ni epidemiológicos la asociación entre la administración crónica de METOCLOPRAMIDA y la tumorogénesis mamaria, la evidencia disponible es limitada para poder concluir en este respecto. Al parecer METOCLOPRAMIDA no tiene potencial mutagénico.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
Oral: Adultos: 10 mg/8 horas, 30 minutos antes de las comidas.
I.M e I.V.:
Síntomas asociados con gastroparesia diabética: Dosis de 10 mg por vía I.V. administrados lentamente.
Para la prevención de náusea y vómito asociado con quimioterapia antineoplásica emetogénica: 10 mg diluidos en 50 ml de solución parenteral. La infusión intravenosa se debe suministrar lentamente durante un periodo no menor de 15 minutos; 30 minutos antes de comenzar la quimioterapia antineoplásica y repetirla cada 2 horas por dos dosis.
Cuando se vaya a utilizar una combinación de medicamentos altamente emetogénicos (cisplatino, dacarbazina) se puede usar una dosis inicial de 2 mg/kg.
Para la prevención de la náusea y vómito posquirúrgico: Se debe administrar METOCLOPRAMIDA inyectable por vía intramuscular cerca del final de la cirugía. La dosis usual para adultos es de 10 mg; sin embargo, es posible usar dosis de hasta 20 mg.
Para ayudar al examen radiográfico: En pacientes en donde el vaciamiento gástrico retrasado interfiere con los estudios de imagen del estómago o intestino delgado, es posible administrar una dosis única por vía intravenosa en un periodo de 1-2 minutos.
MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: Sedación, mareo, reacciones extrapiramidales (tortícolis, trismus, crisis oculogíricas) que son reversibles al suspender la medicación o con la aplicación de diacepam y/o difenhidramina.
Cada ampolleta contiene:
Clorhidrato de metoclopramida......................................... 10 mg
Vehículo, c.b.p. 2 ml.
Cada TABLETA contiene:
Clorhidrato de metoclopramida......................................... 10 mg
INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Coadyuvante en el tratamiento de reflujo gastroesofágico, esofagitis, hernia hiatal, gastritis y gastroparesia.
Náusea y vómito (incluye los producidos durante el postoperatorio y los inducidos por medicamentos).
Profilaxis de náuseas y vómitos producidos por quimioterápicos, radioterapia y cobaltoterapia.
Tratamiento coadyuvante en la radiografía gastrointestinal.
Disminuye las molestias de la endoscopia.
CONTRAINDICACIONES: METOCLOPRAMIDA no se debe usar si es que la estimulación de la motilidad gastrointestinal puede ser peligrosa; por ejemplo, en presencia de hemorragia gastrointestinal, obstrucción mecánica o perforación.
La administración de METOCLOPRAMIDA está contraindicada en pacientes con feocromocitoma, ya que el medicamento puede causar crisis hipertensivas, probablemente asociadas a la liberación de catecolaminas por el tumor.
METOCLOPRAMIDA está contraindicada en pacientes con sensibilidad conocida e intolerancia al medicamento; no se debe usar en pacientes epilépticos, o que se les esté administrando otros medicamentos que puedan causar reacciones extrapiramidales, ya que se pueden aumentar.
PRECAUCIONES GENERALES: En un estudio en pacientes hipertensos la administración del clorhidrato de METOCLOPRAMIDA demostró la liberación de catecolaminas; por tanto, se debe tener precaución cuando se use el medicamento en pacientes con hipertensión.
Las inyecciones intravenosas del clorhidrato de METOCLOPRAMIDA se deben realizar en forma lenta durante 1 a 2 minutos para una dosis de 10 mg, debido a que una administración rápida genera un sentimiento temporal pero intenso de ansiedad e intranquilidad, seguido de mareo. La administración intravenosa del clorhidrato de METOCLOPRAMIDA diluida en una solución parenteral se debe realizar durante un periodo de no menos de 15 minutos.
Debido a que los medicamentos promocionales como el clorhidrato de METOCLOPRAMIDA podrían, en teoría, contribuir con una elevada presión sobre las líneas de sutura después de una anastomosis intestinal o una clausura (aunque los eventos adversos relacionados con esta posibilidad no se han reportado hasta la fecha), se debe considerar la posibilidad y sopesarla cuando se decida usar el medicamento o una succión nasogástrica en la prevención de la náusea y el vómito postoperatorios. El clorhidrato de METOCLOPRAMIDA puede alterar las capacidades mentales y/o físicas requeridas para el desempeño de tareas peligrosas como operar maquinaria o conducir un automóvil.
Al paciente ambulatorio se le debe hacer consciente de estos peligros.
RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:
Categoría de riesgo B: Este medicamento se debe usar en el embarazo sólo si es claramente necesario.
El clorhidrato de METOCLOPRAMIDA se excreta en la leche humana, por lo que se deben tomar precauciones si se administra en mujeres lactando.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
En general, la incidencia de reacciones adversas se correlaciona con la dosis y la duración de la administración del clorhidrato de METOCLOPRAMIDA.
Efectos sobre SNC: Cansancio, decaimiento, fatiga y lasitud; insomnio, cefalea, confusión, mareos, con menos frecuencia se le asocia con depresión mental con tendencias suicidas.
Reacciones extrapiramidales: Las más comunes son reacciones distónicas agudas, incluyendo movimiento involuntario de piernas, gesticulación, tortícolis, crisis oculogíricas, protrusión rítmica de la lengua, habla de tipo bulbar, trismus, opistótonos y, raramente, estridor o apnea. En general, estos síntomas se contrarrestan en forma rápida con difenhidramina.
Síntomas semejantes a Parkinson: Bradicinesia, tremor, facias semejantes a máscara, discinesia tardía que por lo general se caracteriza por movimientos involuntarios de la lengua, cara, boca o mandíbula, y algunas veces, movimientos involuntarios del tronco y/o extremidades; los movimientos pueden ser en apariencia coreoatetósicos.
Síntomas motores: Ansiedad, agitación, insomnio, así como también incapacidad para permanecer sentado, estos síntomas pueden desaparecer de manera espontánea, o responder a la reducción de la dosis.
Reacciones endocrinas: Galactorrea, amenorrea, ginecomastia, impotencia secundaria a hiperprolactinemia, retención de líquidos secundaria a la elevación transitoria de aldosterona.
Reacciones cardiovasculares: Hipotensión, hipertensión supraventricular, taquicardia, bradicardia.
Reacciones gastrointestinales: Náusea, diarrea primaria.
Reacciones renales: Frecuencia urinaria e incontinencia.
Reacciones hematológicas: Metahemoglobinemia en especial con sobredosis en los neonatos. Existen algunos casos reportados de neutropenia, leucopenia y agranulocitosis sin relación clara con la administración de METOCLOPRAMIDA.
Reacciones alérgicas: En pocas ocasiones edema angioneurótico, incluyendo edema laríngeo o glótico.
Diversos: Trastornos visuales, porfiria, se ha reportado una rara ocurrencia de síndrome neuroléptico maligno.
Eritema transitorio de la cara y parte superior del cuerpo, sin alteraciones en signos vitales después de la administración de dosis altas por vía I.V.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Los efectos de METOCLOPRAMIDA sobre la motilidad gastrointestinal son antagonizados por medicamentos anticolinérgicos y analgésicos narcóticos. Los efectos aditivos sedativos pueden ocurrir si METOCLOPRAMIDA es administrada conjuntamente con alcohol, sedantes, hipnóticos, narcóticos o tranquilizantes.
Se debe tener cautela en pacientes a los que se les está administrando inhibidores de la monoaminooxidasa.
Puede disminuir la absorción gástrica de medicamentos, por ejemplo, digoxina; mientras que puede aumentar la absorción o la extensión de la absorción en el intestino delgado. Como la acción de METOCLOPRAMIDA influye en el tránsito del bolo alimenticio hacia el intestino, y en su tasa de absorción, se requiere ajustar la dosis de insulina, o el tiempo de administración en los diabéticos. El cloranfenicol, ácido acetilsalicílico, desimipramina, doxorrubicina y propantelina, disminuyen la velocidad de absorción de METOCLOPRAMIDA.
PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: Como METOCLOPRAMIDA aumenta los niveles de prolactina, y considerando que cerca de un tercio de los tumores malignos de mama son sensibles a esta hormona, se debe considerar esta característica en pacientes con antecedentes de cáncer de mama.
Se desconoce la significancia clínica de la elevación de los niveles séricos de prolactina en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, hasta la fecha no se ha demostrado por medio de estudios clínicos, ni epidemiológicos la asociación entre la administración crónica de METOCLOPRAMIDA y la tumorogénesis mamaria, la evidencia disponible es limitada para poder concluir en este respecto. Al parecer METOCLOPRAMIDA no tiene potencial mutagénico.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
Oral: Adultos: 10 mg/8 horas, 30 minutos antes de las comidas.
I.M e I.V.:
Síntomas asociados con gastroparesia diabética: Dosis de 10 mg por vía I.V. administrados lentamente.
Para la prevención de náusea y vómito asociado con quimioterapia antineoplásica emetogénica: 10 mg diluidos en 50 ml de solución parenteral. La infusión intravenosa se debe suministrar lentamente durante un periodo no menor de 15 minutos; 30 minutos antes de comenzar la quimioterapia antineoplásica y repetirla cada 2 horas por dos dosis.
Cuando se vaya a utilizar una combinación de medicamentos altamente emetogénicos (cisplatino, dacarbazina) se puede usar una dosis inicial de 2 mg/kg.
Para la prevención de la náusea y vómito posquirúrgico: Se debe administrar METOCLOPRAMIDA inyectable por vía intramuscular cerca del final de la cirugía. La dosis usual para adultos es de 10 mg; sin embargo, es posible usar dosis de hasta 20 mg.
Para ayudar al examen radiográfico: En pacientes en donde el vaciamiento gástrico retrasado interfiere con los estudios de imagen del estómago o intestino delgado, es posible administrar una dosis única por vía intravenosa en un periodo de 1-2 minutos.
MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: Sedación, mareo, reacciones extrapiramidales (tortícolis, trismus, crisis oculogíricas) que son reversibles al suspender la medicación o con la aplicación de diacepam y/o difenhidramina.
dolasetron
El dolasetrón (cuyo nombre comercial Anzemet) es un antagonista del receptor de la serotonina 5-HT3 utilizados para tratar las náuseas y los vómitos después de la quimioterapia. Su efecto principal es reducir la actividad del nervio vago, que es un nervio que activa el centro del vómito en el bulbo raquídeo. No tienen mucho efecto antiemético cuando los síntomas se deben a enfermedad de movimiento. Esta droga no tiene ningún efecto sobre los receptores de la dopamina o de los receptores muscarínicos. El dolasetrón se descompone lentamente, permaneciendo en el cuerpo por mucho tiempo. Una dosis generalmente dura de 4 a 9 horas y se administra generalmente una vez o dos veces al día. Este medicamento se elimina del cuerpo por el hígado y los riñones. Contenido [ocultar] 1 clínica utiliza 2 Los efectos adversos 3 Véase también 4 Referencias [Editar] Clínica usos Inducida por la quimioterapia las náuseas y los vómitos Los antagonistas del receptor 5-HT3 son los principales fármacos utilizados para tratar y prevenir inducidos por la quimioterapia las náuseas y los vómitos. Muchas veces se administra por vía intravenosa 30 minutos antes de comenzar la terapia. Post-operatorio y las náuseas después de la radiación y los vómitos Es una posible terapia para la náusea y el vómito debido a una enfermedad médica aguda o crónica o aguda gastroenteritis A diferencia de los antagonistas 5HT3 mayoría de los otros, faltan datos para el uso de aprepitant en dolasetrón con la quimioterapia las náuseas y vómitos (CINV). También se utiliza a veces como un antiemético (medicamento contra los vómitos) en la medicina veterinaria para perros y gatos. [Editar] Efectos adversos El dolasetrón es un fármaco bien tolerado, con pocos efectos secundarios. Dolor de cabeza, mareos y estreñimiento son los efectos secundarios más comúnmente reportados asociados con su uso. Existe la posibilidad de la prolongación del intervalo QT que ocurra así. No se han reportado interacciones significativas con el uso de esta droga. Se divide por el sistema del hígado citocromo P450 y tiene poco efecto sobre el metabolismo de otras drogas clasificadas por este sistema
antiemeticos
Normalmente referido a fármacos, aquellos que impiden el vómito (emesis) o la náusea. Típicamente se usan para tratar cinetosis y los efectos secundarios de los analgésicos opioides, de los anestésicos generales y de la quimioterapia dirigida contra el cáncer.
Tipos de antieméticos
Los antieméticos son divididos clásicamente en tres grupos:
Antagonistas dopaminérgicos anti D2, como la domperidona.
Antagonistas no selectivos serotoninérgicos y anti D2, como la metoclopramida.
Antagonistas selectivos del 5HT-3, compuesto por el grupo de los 'setrones', cuya cabeza de grupo es el ondansetron.
Algunos antieméticos
Los antieméticos incluyen:
Antagonistas del receptor 5-HT3 - Estos bloquean los receptores de la serotonina en el tracto del SNC y GI. Como tales, pueden ser usadas para tratar náuseas y vómitos post-operatorios y provocados por medicamentos.
Dolasetron
Granisetron
Ondansetron
Tropisetron
Palonosetron
penetrolotron
Los antagonistas de la dopamina actúan en el Sistema Nervioso Central y son usados para tratar la náusea y vómitos asociados a enfermedad neoplástica, enfermedad de radiación, opioides, a las drogas citotóxicas y anestésicos generales.
Domperidone
Droperidol, Haloperidol, Clorpromazina, Promethazine, Prochlorperazine. Algunos de estos medicamentos son limitados en su utilidad por sus efectos secundarios extrapiramidales y sedativos.
Metoclopramide también tiene efecto sobre el tracto GI como pro-cinético, y de esta manera es útil en el reflujo gastrointestinal y en el tratamiento de los vómitos en el embarazo.
Alizapride
Antihistamínicos (antagonistas del receptor de histamina H1), eficaces en muchas condiciones, incluyendo náuseas por vértigo y por desplazamiento y náuseas matutinas en el embarazo.
Cyclizine
Diphenhydramine
Dimenhydrinate
Meclizine
Promethazine (Pentazine, Phenergan, Promacot)
Hydroxyzine
Esteroides
La Dexametasona dada en dosis bajas al inicio de un anestésico general para cirugía es un antiemético eficaz. El mecanismo específico de la acción no se entiende completamente.
Benzodiazepina
El Midazolam dado al inicio de la anestesia se ha demostrado en ensayos recientes para ser tan eficaz como el ondansetron, es un antagonista del 5HT3 en la prevención de la náusea postoperatoria y el vómito. Otros estudios necesitan ser emprendidos.
El Cannabinoides es una terapia de segunda línea, usada en pacientes con náusea y vómito citotóxicos insensibles a otros agentes. La somnolencia y los vértigos son frecuentes efectos secundarios.
Canabis
Marinol
Otros
Trimethobenzamide, se piensa trabaja en el CTZ
Jengibre
Emetrol también dice ser un antiemético eficaz.
Propofol suministrado por vía intravenosa, ha sido usado en un las instalaciones de cuidado intensivo en el hospital como terapia del rescate para la emesis.
Tipos de antieméticos
Los antieméticos son divididos clásicamente en tres grupos:
Antagonistas dopaminérgicos anti D2, como la domperidona.
Antagonistas no selectivos serotoninérgicos y anti D2, como la metoclopramida.
Antagonistas selectivos del 5HT-3, compuesto por el grupo de los 'setrones', cuya cabeza de grupo es el ondansetron.
Algunos antieméticos
Los antieméticos incluyen:
Antagonistas del receptor 5-HT3 - Estos bloquean los receptores de la serotonina en el tracto del SNC y GI. Como tales, pueden ser usadas para tratar náuseas y vómitos post-operatorios y provocados por medicamentos.
Dolasetron
Granisetron
Ondansetron
Tropisetron
Palonosetron
penetrolotron
Los antagonistas de la dopamina actúan en el Sistema Nervioso Central y son usados para tratar la náusea y vómitos asociados a enfermedad neoplástica, enfermedad de radiación, opioides, a las drogas citotóxicas y anestésicos generales.
Domperidone
Droperidol, Haloperidol, Clorpromazina, Promethazine, Prochlorperazine. Algunos de estos medicamentos son limitados en su utilidad por sus efectos secundarios extrapiramidales y sedativos.
Metoclopramide también tiene efecto sobre el tracto GI como pro-cinético, y de esta manera es útil en el reflujo gastrointestinal y en el tratamiento de los vómitos en el embarazo.
Alizapride
Antihistamínicos (antagonistas del receptor de histamina H1), eficaces en muchas condiciones, incluyendo náuseas por vértigo y por desplazamiento y náuseas matutinas en el embarazo.
Cyclizine
Diphenhydramine
Dimenhydrinate
Meclizine
Promethazine (Pentazine, Phenergan, Promacot)
Hydroxyzine
Esteroides
La Dexametasona dada en dosis bajas al inicio de un anestésico general para cirugía es un antiemético eficaz. El mecanismo específico de la acción no se entiende completamente.
Benzodiazepina
El Midazolam dado al inicio de la anestesia se ha demostrado en ensayos recientes para ser tan eficaz como el ondansetron, es un antagonista del 5HT3 en la prevención de la náusea postoperatoria y el vómito. Otros estudios necesitan ser emprendidos.
El Cannabinoides es una terapia de segunda línea, usada en pacientes con náusea y vómito citotóxicos insensibles a otros agentes. La somnolencia y los vértigos son frecuentes efectos secundarios.
Canabis
Marinol
Otros
Trimethobenzamide, se piensa trabaja en el CTZ
Jengibre
Emetrol también dice ser un antiemético eficaz.
Propofol suministrado por vía intravenosa, ha sido usado en un las instalaciones de cuidado intensivo en el hospital como terapia del rescate para la emesis.
laxantes
Un laxante es una preparación usada para provocar la defecación o la eliminación de heces. Los laxantes son mayormente consumidos para tratar el estreñimiento. Ciertos laxantes estimulantes, lubricantes, y salinos son usados para evacuar el colon para examinaciones rectales e intestinales. Son a veces suplementados por enemas.
Los laxantes son objeto frecuente de abuso por parte de los bulímicos o anoréxicos. El abuso de los laxantes es un grave problema, una dosis muy elevada puede ocasionar parálisis intestinal, síndrome irritable de intestinos (SII), pancreatitis, hemorroides, entre otros.
Existen muchos tipos de laxantes, los cuales están listados más abajo. Un tipo no listado es un laxante de combinación, lo cual simplemente quiere decir que el laxante trae más de un ingrediente, dando una combinación de efectos. Los laxantes pueden administrarse vía oral o en forma de supositorios.
Agentes productores de bultos
Sitio de acción: intestino delgado y grueso
Tiempo de acción: 12 - 72 horas
También conocidos como formadores de bultos, éstos se consumen además con una dieta basada en fibra. Los agentes productores de bultos tapan el intestino y, por lo tanto, el cuerpo retiene agua, y forma también un gel emoliente, haciendo fácil la acción peristáltica (que mueve la comida en los intestinos).
Suavizantes de heces/surfactantes
Sitio de acción: intestino delgado y grueso
Tiempo de acción: 12-72 horas
Esto causa que el agua y la grasa salgan del cuerpo rápidamente. Muchos de éstos producen tolerancia y dejan de ser útiles con el uso prolongado.
Lubricantes/emolientes
Sitio de acción: colon
Tiempo de acción: 6-8 horas
QQSW Esto simplemente hace que las deposiciones sean más líquidas y, por lo tanto, se desliza por el intestino fácilmente. Un ejemplo es el aceite mineral, el cual retarda la absorción de agua del colon, suavizando las deposiciones. Nota.- El aceite mineral puede bajar los niveles de absorción de vitaminas solubles en grasa (liposolubles) (A, D, E y K).
] Agentes hidratantes (osmóticos)
Esto provoca que los intestinos concentren más agua, suavizando la deposición. Hay de dos tipos: salinos e hiperosmóticos. Ejemplos: leche de Magnesia y sal Epsom.
Salinos
Sitio de acción: intestino delgado y grueso
Tiempo de acción: 0.5-3 horas
Los laxantes salinos retienen agua en el lumen intestinal incrementando la presión, y esto suaviza las deposiciones. Esto también causa la liberación de CCK, que estimula la digestión de grasa y proteínas. Los laxantes salinos pueden alterar los fluidos del paciente, así como su balance electrolítico.
Nota.- Las sales de sulfato son consideradas las más potentes.
Sitio de acción: colon
Tiempo de acción: 0.5-3 horas
Los laxantes hiperosmóticos incluyen supositorios de glicerol y lactulosa. La lactulosa trabaja con efectos osmóticos y retiene agua en el colon, bajando el pH, y también se usa en casos de encefalopatía hepática. Los supositorios de glicerol trabajan mayormente con acción hiperosmótica, pero el estearato de sodio, que también se encuentra en la preparación, causa irritación local del colon.
Estimulantes/irritantes
Sitio de acción: colon
Esto estimula la acción peristáltica, y puede ser peligroso bajo ciertas circunstancias. Los laxantes estimulantes actúan en la mucosa intestinal o en el plexo nervioso. Este tipo de laxantes son más peligrosos que otros laxantes, y deben utilizarse sólo en condiciones extremas. Nota.- El aceite de ricino puede ser preferible cuando se requiere una evacuación más completa.
Los laxantes son objeto frecuente de abuso por parte de los bulímicos o anoréxicos. El abuso de los laxantes es un grave problema, una dosis muy elevada puede ocasionar parálisis intestinal, síndrome irritable de intestinos (SII), pancreatitis, hemorroides, entre otros.
Existen muchos tipos de laxantes, los cuales están listados más abajo. Un tipo no listado es un laxante de combinación, lo cual simplemente quiere decir que el laxante trae más de un ingrediente, dando una combinación de efectos. Los laxantes pueden administrarse vía oral o en forma de supositorios.
Agentes productores de bultos
Sitio de acción: intestino delgado y grueso
Tiempo de acción: 12 - 72 horas
También conocidos como formadores de bultos, éstos se consumen además con una dieta basada en fibra. Los agentes productores de bultos tapan el intestino y, por lo tanto, el cuerpo retiene agua, y forma también un gel emoliente, haciendo fácil la acción peristáltica (que mueve la comida en los intestinos).
Suavizantes de heces/surfactantes
Sitio de acción: intestino delgado y grueso
Tiempo de acción: 12-72 horas
Esto causa que el agua y la grasa salgan del cuerpo rápidamente. Muchos de éstos producen tolerancia y dejan de ser útiles con el uso prolongado.
Lubricantes/emolientes
Sitio de acción: colon
Tiempo de acción: 6-8 horas
QQSW Esto simplemente hace que las deposiciones sean más líquidas y, por lo tanto, se desliza por el intestino fácilmente. Un ejemplo es el aceite mineral, el cual retarda la absorción de agua del colon, suavizando las deposiciones. Nota.- El aceite mineral puede bajar los niveles de absorción de vitaminas solubles en grasa (liposolubles) (A, D, E y K).
] Agentes hidratantes (osmóticos)
Esto provoca que los intestinos concentren más agua, suavizando la deposición. Hay de dos tipos: salinos e hiperosmóticos. Ejemplos: leche de Magnesia y sal Epsom.
Salinos
Sitio de acción: intestino delgado y grueso
Tiempo de acción: 0.5-3 horas
Los laxantes salinos retienen agua en el lumen intestinal incrementando la presión, y esto suaviza las deposiciones. Esto también causa la liberación de CCK, que estimula la digestión de grasa y proteínas. Los laxantes salinos pueden alterar los fluidos del paciente, así como su balance electrolítico.
Nota.- Las sales de sulfato son consideradas las más potentes.
Sitio de acción: colon
Tiempo de acción: 0.5-3 horas
Los laxantes hiperosmóticos incluyen supositorios de glicerol y lactulosa. La lactulosa trabaja con efectos osmóticos y retiene agua en el colon, bajando el pH, y también se usa en casos de encefalopatía hepática. Los supositorios de glicerol trabajan mayormente con acción hiperosmótica, pero el estearato de sodio, que también se encuentra en la preparación, causa irritación local del colon.
Estimulantes/irritantes
Sitio de acción: colon
Esto estimula la acción peristáltica, y puede ser peligroso bajo ciertas circunstancias. Los laxantes estimulantes actúan en la mucosa intestinal o en el plexo nervioso. Este tipo de laxantes son más peligrosos que otros laxantes, y deben utilizarse sólo en condiciones extremas. Nota.- El aceite de ricino puede ser preferible cuando se requiere una evacuación más completa.
guafenesina
La guaifenesina es un antiguoa fármaco expectorante derivado del propanediol, con efectos similares al placebo.
Descripción
La guaifenesina tiene la fórmula molecular C10H14O4 y por sinonimia, el nombre de guayacolato de glicerilo, técnicamente el (RS)-(±)-3-(o-Metoxifenoxi)-1,2-propanediol. Posee el número CAS de registro 93-14-1.
Acción farmacológica
La acción de la guaifenesina es aumentar los líquidos de las vía respiratorias, reduciendo la adhesividad de las secreciones promoviendo la eliminación del tracto respiratorio.
Precauciones especiales
La guaifenesina debe ser evitada por las mujeres embarazadas.
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Guaifenesina"
Descripción
La guaifenesina tiene la fórmula molecular C10H14O4 y por sinonimia, el nombre de guayacolato de glicerilo, técnicamente el (RS)-(±)-3-(o-Metoxifenoxi)-1,2-propanediol. Posee el número CAS de registro 93-14-1.
Acción farmacológica
La acción de la guaifenesina es aumentar los líquidos de las vía respiratorias, reduciendo la adhesividad de las secreciones promoviendo la eliminación del tracto respiratorio.
Precauciones especiales
La guaifenesina debe ser evitada por las mujeres embarazadas.
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Guaifenesina"
cloruro de amonio
Para otros usos de este término, véase Cloruro de amonio (desambiguación).
Cloruro de amonio
Nombre (IUPAC) sistemático
Cloruro de amonio
General
Otros nombres
Cloruro amónicoSal amoniaco
Fórmula semidesarrollada
NH4Cl
Fórmula molecular
n/d
Identificadores
Número CAS
n/d
Propiedades físicas
Estado de agregación
Sólido
Apariencia
Blanco
Densidad
1.527 kg/m3; 0,001527 g/cm3
Masa molar
53.49 g/mol
Punto de fusión
K (338 °C)
Punto de ebullición
K (-273,15 °C)
Propiedades químicas
Solubilidad en agua
Ver tabla
Valores en el SI y en condiciones normales(0 °C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.Exenciones y referencias
El cloruro de amonio, cloruro amónico o sal amoníaco es una sal de amonio cuya fórmula química es NH4Cl.
Síntesis
La síntesis del cloruro de amonio se produce a partir de vapores de ácido clorhídrico y de amoníaco:
Propiedades físicas
En estado sólido la coloración varía entre incoloro y blanco. Es inodoro e higroscópico en diversas formas. Su punto de sublimación es de 350°C. Su densidad relativa (agua = 1) es 1,5. La presión de vapor que genera es de 0.13 kPa a 160°C. Su masa molecular es de: 53.49 g/mol.
Farmacología y mecanismos de acción
Como diurético
El cloruro de amonio aumenta la excreción renal de cloruros y causa una respuesta diurética en personas normales o con edema. Se utilizó en un tiempo en el edema causado por la enfermedad de Läennec. Cuando el cloruro de amonio es administrado a dosis de 9 g al día, la diuresis aumenta progresivamente durante la primera semana. A los dos o tres días comienza a elevarse la excreción de sodio.
Como acidificante
El cloruro de amonio eleva la acidez al incrementar la concentración de hidrogeniones (H+) libres. La dosis es la misma que en su uso como diurético.
Como expectorante
Se sabe que el cloruro de amonio actúa irritando la mucosa, causando estimulación refleja de las glándulas de la mucosa bronquial.
Farmacocinética
El cloruro de amonio se absorbe fácilmente desde la vía gastrointestinal en unas 5-6 horas tras la ingestión. Su metabolismo se efectúa en el hígado y su excreción es por la orina.
Precauciones especiales
El cloruro de amonio se contraindica en personas con cirrosis y otras enfermedades hepáticas en virtud de que se puede almacenar y causar intoxicación por el amoníaco. El cloruro de amonio nunca debe usarse como único tratamiento de la acidosis metabólica en pacientes con disfunción renal grave. Los médicos deben juzgar el uso del cloruro de amonio en pacientes con edema cardíaco o insuficiencia pulmonar debido a que puede existir un trastorno acidobásico intenso. El uso de espironolactona o inhibidores de la anhidrasa carbónica como la acetazolamida puede precipitar una acidosis sistémica.
Reacciones adversas conocidas
Los efectos secundarios van desde cefalea, confusión, letargo, hiperventilación, bradicardia, irritación gástrica, vómitos, sed, diarrea, anorexia, glucosuria, hipocalemia, tetania, hiponatremia.
Uso en química
Se utiliza el cloruro de amonio como catalizador en la síntesis de Strecker.
(ºC)
Solubilidad en agua(g/100 g)
0
29.7
20
54.6
40
57.5
60
61.0
80
66.1
100
73.0
] Peligros químicos
La sustancia se descompone al calentarla intensamente o al arder, produciendo humos tóxicos e irritantes de óxidos de nitrógeno, amoníaco y cloruro de hidrógeno. La disolución en agua es un ácido débil. Reacciona violentamente con nitrato amónico y clorato potásico, originando peligro de incendio y explosión. Reacciona con concentrados de ácidos para formar cloruro de hidrógeno y bases fuertes para formar amoníaco. Reacciona con sales de plata para formar compuestos sensibles al choque. Ataca al cobre y compuestos.
Límites de exposición
TLV (como TWA): 10 mg/m³ (humos) (ACGIH 1995-1996). TLV (como STEL): 20 mg/m³ (humos) (ACGIH 1995-1996). MAK no establecido.
Vías de exposición
La sustancia se puede absorber por inhalación del polvo o humo y por ingestión. Es muy tóxica.
Almacenamiento
Se almacena separado de: nitrato amónico, clorato potásico, ácidos, álcalis, sales de plata. Se recomienda mantenerlo en un lugar seco.
nes.
Cloruro de amonio
Nombre (IUPAC) sistemático
Cloruro de amonio
General
Otros nombres
Cloruro amónicoSal amoniaco
Fórmula semidesarrollada
NH4Cl
Fórmula molecular
n/d
Identificadores
Número CAS
n/d
Propiedades físicas
Estado de agregación
Sólido
Apariencia
Blanco
Densidad
1.527 kg/m3; 0,001527 g/cm3
Masa molar
53.49 g/mol
Punto de fusión
K (338 °C)
Punto de ebullición
K (-273,15 °C)
Propiedades químicas
Solubilidad en agua
Ver tabla
Valores en el SI y en condiciones normales(0 °C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.Exenciones y referencias
El cloruro de amonio, cloruro amónico o sal amoníaco es una sal de amonio cuya fórmula química es NH4Cl.
Síntesis
La síntesis del cloruro de amonio se produce a partir de vapores de ácido clorhídrico y de amoníaco:
Propiedades físicas
En estado sólido la coloración varía entre incoloro y blanco. Es inodoro e higroscópico en diversas formas. Su punto de sublimación es de 350°C. Su densidad relativa (agua = 1) es 1,5. La presión de vapor que genera es de 0.13 kPa a 160°C. Su masa molecular es de: 53.49 g/mol.
Farmacología y mecanismos de acción
Como diurético
El cloruro de amonio aumenta la excreción renal de cloruros y causa una respuesta diurética en personas normales o con edema. Se utilizó en un tiempo en el edema causado por la enfermedad de Läennec. Cuando el cloruro de amonio es administrado a dosis de 9 g al día, la diuresis aumenta progresivamente durante la primera semana. A los dos o tres días comienza a elevarse la excreción de sodio.
Como acidificante
El cloruro de amonio eleva la acidez al incrementar la concentración de hidrogeniones (H+) libres. La dosis es la misma que en su uso como diurético.
Como expectorante
Se sabe que el cloruro de amonio actúa irritando la mucosa, causando estimulación refleja de las glándulas de la mucosa bronquial.
Farmacocinética
El cloruro de amonio se absorbe fácilmente desde la vía gastrointestinal en unas 5-6 horas tras la ingestión. Su metabolismo se efectúa en el hígado y su excreción es por la orina.
Precauciones especiales
El cloruro de amonio se contraindica en personas con cirrosis y otras enfermedades hepáticas en virtud de que se puede almacenar y causar intoxicación por el amoníaco. El cloruro de amonio nunca debe usarse como único tratamiento de la acidosis metabólica en pacientes con disfunción renal grave. Los médicos deben juzgar el uso del cloruro de amonio en pacientes con edema cardíaco o insuficiencia pulmonar debido a que puede existir un trastorno acidobásico intenso. El uso de espironolactona o inhibidores de la anhidrasa carbónica como la acetazolamida puede precipitar una acidosis sistémica.
Reacciones adversas conocidas
Los efectos secundarios van desde cefalea, confusión, letargo, hiperventilación, bradicardia, irritación gástrica, vómitos, sed, diarrea, anorexia, glucosuria, hipocalemia, tetania, hiponatremia.
Uso en química
Se utiliza el cloruro de amonio como catalizador en la síntesis de Strecker.
(ºC)
Solubilidad en agua(g/100 g)
0
29.7
20
54.6
40
57.5
60
61.0
80
66.1
100
73.0
] Peligros químicos
La sustancia se descompone al calentarla intensamente o al arder, produciendo humos tóxicos e irritantes de óxidos de nitrógeno, amoníaco y cloruro de hidrógeno. La disolución en agua es un ácido débil. Reacciona violentamente con nitrato amónico y clorato potásico, originando peligro de incendio y explosión. Reacciona con concentrados de ácidos para formar cloruro de hidrógeno y bases fuertes para formar amoníaco. Reacciona con sales de plata para formar compuestos sensibles al choque. Ataca al cobre y compuestos.
Límites de exposición
TLV (como TWA): 10 mg/m³ (humos) (ACGIH 1995-1996). TLV (como STEL): 20 mg/m³ (humos) (ACGIH 1995-1996). MAK no establecido.
Vías de exposición
La sustancia se puede absorber por inhalación del polvo o humo y por ingestión. Es muy tóxica.
Almacenamiento
Se almacena separado de: nitrato amónico, clorato potásico, ácidos, álcalis, sales de plata. Se recomienda mantenerlo en un lugar seco.
nes.
acetilcisteina
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(R)-Acetilcisteína
La acetilcisteína (abreviado como NAC) es un principio activo con propiedades mucolíticas, una de las propiedades es que rompe los enlaces de disulfuro tanto de las secreciones mucosas como de las mucopurulentas, logrando que sean menos viscosas (efecto mucolítico). Este efecto se concentra sobre todo en la disminución de la viscosidad de las secreciones bronquiales, haciendo que sea más fácil la posterior expulsión.
Usos
El uso de fármacos con acetilcisteína provoca un alivio sintomático de las afecciones del tracto respiratorio en los que se produce una producción excesiva de moco. suele administrarse mediante uso oral: sobres, comprimidos efervescentes, jarabes, etc.o por vía parenteral: intramuscular, intravenosa, etc. Existen fármacos que permiten adminsistrar la acetilcisteina de forma inhalatoria. Se comercializa bajo los nombres de Fluimucil®, Locomucil®. También se usa en el tratamiento de la intoxicación por paracetamol [1].
Interacciones
Se conocen casos de alergia a la la acetilcisteína (náuseas, dolor abdominal, vómitos, fiebre, somnolencia, urticaria y dolor de cabeza), en estos casos se aconseja interrumpir el tratamiento. Se conocen igualmente casos en los que la acetilcisteina interacciona con las penicilinas. Los pacientes con úlcera péptica pueden sufrir reacciones adversas.
Dosis
No existen casos de toxicidad en ingestas elevadas. No obstante, se aconseja que la dosis para adultos y niños mayores de 7 años sea de 200 a 400 mg al día (repartido en tres dosis), para niños entre los 2 y los 7 años de 200 mg y de niños de hasta 2 años de 100 a 200 mg.
carboximetilcisteina
La S-carboximetilcisteína es un fármaco expectorante que se prescribe para procesos bronquiales donde al paciente le sea difícil expulsar la flema.
Descripción
Es un fármaco que cae en la categoría de los medicamentos mucolíticos. Posee el número CAS de registro 2387-59-9 y tiene el nombre químico S-(Carboximetil)-1-Cisteína. También se le conoce como carbocisteína. La carboximetilcisteína es un aminoácido dibásico con la fórmula molecular C5H9NO4S y con un peso molecular de 179.2.
Farmacología
La carboximetilcisteína es un mucorregulador en los trastornos de las vías respiratorias cuando exista un aumento en la producción y la viscosidad del moco.
[ Mecanismo de acción
Se considera que la carboximetilcisteína modifica la síntesis de las glucoproteínas del moco, disminuyendo la producción de fucomucinas y elevando la de las sialoglucoproteínas que poseen una pH menor. Estas proteínas permiten que los cilios bronquiales hagan mejor su labor. Según últimos estudios, las sialomucinas pudieran tener un cierto efecto desinflamatorio de la mucosa, por lo que también tiene cierta eficacia en otitis y sinusitis. Marco Antonio Saucedo
Farmacocinética
Tras la administración oral el fármaco se absorbe rápidamente y sus máximas concentraciones en suero se alcanzan en 2 horas aproximadamente. El fármaco penetra el tejido pulmonar y el moco respiratorio lo que ha llevado a pensar que tiene acción local. La droga experimenta acetilación, después descarboxilación y posteriormente sulfoxidación durante el metabolismo interno. La mayor parte del fármaco se excreta por vía renal.
Metabolitos secundarios
Un metabolito glucuronoconjugado puede detectarse en dos tercios de los humanos en que se ha examinado el metabolismo del medicamento. Este remanente no posee actividad farmacológica conocida.
]Niños menores de un año deben evitar tomar el medicamento, así como también personas con principios de úlcera péptica o úlcera duodenal. Las mujeres en período de lactancia o embarazadas deben hablar con su médico para conocer si los beneficios del medicamento sobrepasan los riesgos de tomarlo.
Reacciones adversas conocidas
Los efectos secundarios regularmente se confinan a eventos gastrointestinales. Náuseas, sangrado gastrointestinal, mareo, insomnio y hasta cefaleas.
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Carboximetilciste%C3%ADna"
Descripción
Es un fármaco que cae en la categoría de los medicamentos mucolíticos. Posee el número CAS de registro 2387-59-9 y tiene el nombre químico S-(Carboximetil)-1-Cisteína. También se le conoce como carbocisteína. La carboximetilcisteína es un aminoácido dibásico con la fórmula molecular C5H9NO4S y con un peso molecular de 179.2.
Farmacología
La carboximetilcisteína es un mucorregulador en los trastornos de las vías respiratorias cuando exista un aumento en la producción y la viscosidad del moco.
[ Mecanismo de acción
Se considera que la carboximetilcisteína modifica la síntesis de las glucoproteínas del moco, disminuyendo la producción de fucomucinas y elevando la de las sialoglucoproteínas que poseen una pH menor. Estas proteínas permiten que los cilios bronquiales hagan mejor su labor. Según últimos estudios, las sialomucinas pudieran tener un cierto efecto desinflamatorio de la mucosa, por lo que también tiene cierta eficacia en otitis y sinusitis. Marco Antonio Saucedo
Farmacocinética
Tras la administración oral el fármaco se absorbe rápidamente y sus máximas concentraciones en suero se alcanzan en 2 horas aproximadamente. El fármaco penetra el tejido pulmonar y el moco respiratorio lo que ha llevado a pensar que tiene acción local. La droga experimenta acetilación, después descarboxilación y posteriormente sulfoxidación durante el metabolismo interno. La mayor parte del fármaco se excreta por vía renal.
Metabolitos secundarios
Un metabolito glucuronoconjugado puede detectarse en dos tercios de los humanos en que se ha examinado el metabolismo del medicamento. Este remanente no posee actividad farmacológica conocida.
]Niños menores de un año deben evitar tomar el medicamento, así como también personas con principios de úlcera péptica o úlcera duodenal. Las mujeres en período de lactancia o embarazadas deben hablar con su médico para conocer si los beneficios del medicamento sobrepasan los riesgos de tomarlo.
Reacciones adversas conocidas
Los efectos secundarios regularmente se confinan a eventos gastrointestinales. Náuseas, sangrado gastrointestinal, mareo, insomnio y hasta cefaleas.
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Carboximetilciste%C3%ADna"
bromhexina
mucosidad viscosa o excesiva.
Función
La Bromhexina apoya a los mecanismos naturales del cuerpo para limpiar la mucosidad de las vías respiratorias.
Es Secretolítico: es decir, aumenta la producción de moco seroso en el tracto respiratorio y hace que la flema sea delgada y menos pegajosa. Esto contribuye a un efecto secretomotor: ayuda a los cilios (diminutos pelos que se encuentran a lo largo del tracto respiratorio) a transportar la flema de los pulmones. Por esta razón, se añade a menudo a algunos jarabes antitusígenos (tos).
A veces es sustituida por su metabolito ambroxol, al igual que en Mucosolvan o Mucoangin.
Función
La Bromhexina apoya a los mecanismos naturales del cuerpo para limpiar la mucosidad de las vías respiratorias.
Es Secretolítico: es decir, aumenta la producción de moco seroso en el tracto respiratorio y hace que la flema sea delgada y menos pegajosa. Esto contribuye a un efecto secretomotor: ayuda a los cilios (diminutos pelos que se encuentran a lo largo del tracto respiratorio) a transportar la flema de los pulmones. Por esta razón, se añade a menudo a algunos jarabes antitusígenos (tos).
A veces es sustituida por su metabolito ambroxol, al igual que en Mucosolvan o Mucoangin.
ambroxol
Imagen en 2D de la molécula del Ambroxol.
Imagen en 3D de la molécula del AmbroxolTrans-4-(2-amino-3,5-dibromobencilamino)-ciclohexanol.
El ambroxol, en su forma de clorhidrato, es un fármaco que cae en la categoría de los medicamentos mucolíticos, también conocidos como expectorantes. Posee el número CAS de registro 18683-91-5 y tiene el nombre químico TRANS-4-(2-AMINO-3,5-DIBROMOBENCILAMINO)CICLOHEXANOL.
//
Terapéutica
El ambroxol es un fármaco útil en procesos bronquiales donde se requiere la expulsión de flemas para evitar el estancamiento del moco espeso en los alveólos pulmonares. Puede usarse solo (monofármaco) o en combinación con un broncodilatador.
Mecanismo de acción
El ambroxol actúa sobre los neumocitos tipo II estimulando la síntesis y la secreción de la sustancia surfactante. Además interviene coadyuvando en la producción y el transporte de la secreción bronquial. Esto permite disminuir la secreción bronquial y favorecer la permeabilidad de la luz alveolar y bronquial.
Farmacocinética
El fármaco se absorbe rápidamente por vía oral a nivel del intestino. Tiene una vida media de 10 horas aproximadamente. Cuando se toma en ayunas, la concentración máxima en el plasma sanguíneo ocurre a las 2 1/2 horas.
El ambroxol se une de manera reversible a las proteínas plasmáticas y un 10% de la sustancia activa es desechada por las heces fecales.
Metabolitos
El ambroxol se metaboliza en el organismo humano formando varios metabolitos que carecen de efecto tóxico y que se eliminan vía renal.
Precauciones importantes
Dado que el ambroxol es una sustancia que irrita la mucosa gástrica, se recomienda no tomarlo si se padece gastritis o úlcera péptica. Las mujeres embarazadas o en período de lactancia deben evitar su consumo.
Efectos secundarios
Los más comunes son de carácter gastrointestinal que desaparecen cuando deja de tomarse el medicamento. Rara vez puede presentarse cefalea.
Forma farmacéutica
El ambroxol puede administrarse ya sea en solución, jarabe, gotas pediátricas o tabletas.
Interacción con otros fármacos
El ambroxol puede usarse con antibióticos orales para el tratamiento de infecciones bronquiales. No hay interacciones peligrosas si se administra junto a bronquiolíticos, diuréticos o corticosteroides.
expectorantes
Un expectorante es un fármaco que tiene propiedades de provocar o promover la expectoración (Composición del latín: expectorāre que significa ex, fuera de, y pectus-ŏris que significa: pecho).
//
Descripción
Los expectorantes son fármacos que tienen la capacidad de aumentar la producción del líquido demulcente del aparato respiratorio. Esta secreción cubre y protege la mucosa irritada en la cual nacen los impulsos de la tos. Existe poco peligro de producir demasiado líquido en el tracto respiratorio, porque si los cilios están intactos, pueden desplazar muchas veces el volúmen normal del líquido.
A los expectorantes también se les conoce como mucolíticos.
Modo de acción
Los expectorantes tiene como acción principal disminuir la viscosidad, reducir la adhesividad y la tensión superficial del moco en los bronquios para permitir su salida.
Uso de expectorantes
Los fármacos expectorantes regularmente se incluyen en preparados para la tos y el resfriado, que pueden o no requerir receta (prescripción) médica. Algunos de estos preparados llevan una dosis de antibiótico
Tipos de expectorantes
Ambroxol
Bromhexina
Carboximetilcisteína
Acetilcisteína
Cloruro de amonio
Guaifenesina
Guayacol.
//
Descripción
Los expectorantes son fármacos que tienen la capacidad de aumentar la producción del líquido demulcente del aparato respiratorio. Esta secreción cubre y protege la mucosa irritada en la cual nacen los impulsos de la tos. Existe poco peligro de producir demasiado líquido en el tracto respiratorio, porque si los cilios están intactos, pueden desplazar muchas veces el volúmen normal del líquido.
A los expectorantes también se les conoce como mucolíticos.
Modo de acción
Los expectorantes tiene como acción principal disminuir la viscosidad, reducir la adhesividad y la tensión superficial del moco en los bronquios para permitir su salida.
Uso de expectorantes
Los fármacos expectorantes regularmente se incluyen en preparados para la tos y el resfriado, que pueden o no requerir receta (prescripción) médica. Algunos de estos preparados llevan una dosis de antibiótico
Tipos de expectorantes
Ambroxol
Bromhexina
Carboximetilcisteína
Acetilcisteína
Cloruro de amonio
Guaifenesina
Guayacol.
inihibidores de la IECA
Los antagonistas del calcio son medicamentos antihipertensores de gran utilidad en el tratamiento antihipertensor, especialmente por su efecto vasodilatador tan efectivo, por la protección renal que confieren, por su no modificación desfavorable del patrón lípido y con la mayoría de sales de la resistencia a la insulina.En el momento actual no existen evidencias que obliguen a suspender un antagonista del calcio de corta acción que esté funcionando bien, pero es muy recomendable que si se inicia un tratamiento con este grupo, se escojan los de acción prolongada ya sea intrínseca o por modificación galénica. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS)Los inhibidores o bloqueadores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS) son quizá la familia de antihipertensivos que más terreno ha ganado en las últimas décadas en la terapia antihipertensiva, a pesar que los lineamientos de manejo de la HAS propuestos por los organismos internacionales como la Organización Mundial de la Salud66 y el JNC-V67 en 1993 siguen recomendando las terapias tradicionales de la HAS, tales como los diuréticos y los betabloqueadores. Desde hace más de cuatro décadas se había enfocado la fisiopatología de la HAS hacia una disfunción del sistema renina-angiotensina-aldosterona, aunque en aquella época se daba especial énfasis al efecto vasopresor de la angiotensina II circulante y al efecto que sobre la volemia y el balance de sodio producía el efecto de la aldosterona.Desde los años sesenta se logró identificar que la cininasa II (enzima responsable de degradar a la bradicinina en compuestos inactivos), era la misma enzima convertidora de angiotensina (responsable de convertir la angiotensina I a angiotensina II).68
En 1977 Ondetti y colaboradores al demostrar el efecto del captopril como el primer agente oral capaz de bloquear en forma selectiva a la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y describir sus propiedades antihipertensivas,69 inician esta nueva familia de agentes antihipertensivos conocidos como IECAS. El mecanismo de acción de esta familia de fármacos se esquematiza en la . Vale la pena resaltar que el efecto del bloqueo de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) reduce la angiotensina II por un lado, pero incrementa la bradicinina por el otro y que ambos efectos son igualmente importantes para poder lograr los efectos cardiovasculares de los IECAS, ya que por un lado se bloquea el efecto vasopresor y estimulante de procesos deletéreos a la función cardiovascular de la angiotensina II y por el otro se estimula el efecto de la bradicinina que por medio de incrementar el óxido nítrico es capaz de producir vasodilatación y otros efectos benéficos sobre la función cardiovascular como se muestra en la Como se muestra en las figuras anteriores la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) en unión con el sistema de cininas ejerce un efecto hipertensivo severo, ya que al estimular la corteza suprarrenal se produce aldosterona, misma que retiene sodio y agua a nivel renal aumentando la volemia y la tensión arterial. El estímulo directo de la angiotensina II produce vasoconstricción y aumento de resistencias periféricas; la destrucción de la bradicinina abate mecanismos vasodilatadores, antifibróticos y antitrombóticos, además que se permite la expresión de protooncogenes como c-fos, c-mic que van a ser los responsables de la fibrosis y la hipertrofia, a su vez responsables de la hoy denominada remodelación vascular y cardiaca.70-73
En 1977 Ondetti y colaboradores al demostrar el efecto del captopril como el primer agente oral capaz de bloquear en forma selectiva a la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y describir sus propiedades antihipertensivas,69 inician esta nueva familia de agentes antihipertensivos conocidos como IECAS. El mecanismo de acción de esta familia de fármacos se esquematiza en la . Vale la pena resaltar que el efecto del bloqueo de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) reduce la angiotensina II por un lado, pero incrementa la bradicinina por el otro y que ambos efectos son igualmente importantes para poder lograr los efectos cardiovasculares de los IECAS, ya que por un lado se bloquea el efecto vasopresor y estimulante de procesos deletéreos a la función cardiovascular de la angiotensina II y por el otro se estimula el efecto de la bradicinina que por medio de incrementar el óxido nítrico es capaz de producir vasodilatación y otros efectos benéficos sobre la función cardiovascular como se muestra en la Como se muestra en las figuras anteriores la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) en unión con el sistema de cininas ejerce un efecto hipertensivo severo, ya que al estimular la corteza suprarrenal se produce aldosterona, misma que retiene sodio y agua a nivel renal aumentando la volemia y la tensión arterial. El estímulo directo de la angiotensina II produce vasoconstricción y aumento de resistencias periféricas; la destrucción de la bradicinina abate mecanismos vasodilatadores, antifibróticos y antitrombóticos, además que se permite la expresión de protooncogenes como c-fos, c-mic que van a ser los responsables de la fibrosis y la hipertrofia, a su vez responsables de la hoy denominada remodelación vascular y cardiaca.70-73
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