inihibidores de la IECA

Los antagonistas del calcio son medicamentos antihipertensores de gran utilidad en el tratamiento antihipertensor, especialmente por su efecto vasodilatador tan efectivo, por la protección renal que confieren, por su no modificación desfavorable del patrón lípido y con la mayoría de sales de la resistencia a la insulina.En el momento actual no existen evidencias que obliguen a suspender un antagonista del calcio de corta acción que esté funcionando bien, pero es muy recomendable que si se inicia un tratamiento con este grupo, se escojan los de acción prolongada ya sea intrínseca o por modificación galénica. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS)Los inhibidores o bloqueadores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS) son quizá la familia de antihipertensivos que más terreno ha ganado en las últimas décadas en la terapia antihipertensiva, a pesar que los lineamientos de manejo de la HAS propuestos por los organismos internacionales como la Organización Mundial de la Salud66 y el JNC-V67 en 1993 siguen recomendando las terapias tradicionales de la HAS, tales como los diuréticos y los betabloqueadores. Desde hace más de cuatro décadas se había enfocado la fisiopatología de la HAS hacia una disfunción del sistema renina-angiotensina-aldosterona, aunque en aquella época se daba especial énfasis al efecto vasopresor de la angiotensina II circulante y al efecto que sobre la volemia y el balance de sodio producía el efecto de la aldosterona.Desde los años sesenta se logró identificar que la cininasa II (enzima responsable de degradar a la bradicinina en compuestos inactivos), era la misma enzima convertidora de angiotensina (responsable de convertir la angiotensina I a angiotensina II).68
En 1977 Ondetti y colaboradores al demostrar el efecto del captopril como el primer agente oral capaz de bloquear en forma selectiva a la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y describir sus propiedades antihipertensivas,69 inician esta nueva familia de agentes antihipertensivos conocidos como IECAS. El mecanismo de acción de esta familia de fármacos se esquematiza en la . Vale la pena resaltar que el efecto del bloqueo de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) reduce la angiotensina II por un lado, pero incrementa la bradicinina por el otro y que ambos efectos son igualmente importantes para poder lograr los efectos cardiovasculares de los IECAS, ya que por un lado se bloquea el efecto vasopresor y estimulante de procesos deletéreos a la función cardiovascular de la angiotensina II y por el otro se estimula el efecto de la bradicinina que por medio de incrementar el óxido nítrico es capaz de producir vasodilatación y otros efectos benéficos sobre la función cardiovascular como se muestra en la Como se muestra en las figuras anteriores la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) en unión con el sistema de cininas ejerce un efecto hipertensivo severo, ya que al estimular la corteza suprarrenal se produce aldosterona, misma que retiene sodio y agua a nivel renal aumentando la volemia y la tensión arterial. El estímulo directo de la angiotensina II produce vasoconstricción y aumento de resistencias periféricas; la destrucción de la bradicinina abate mecanismos vasodilatadores, antifibróticos y antitrombóticos, además que se permite la expresión de protooncogenes como c-fos, c-mic que van a ser los responsables de la fibrosis y la hipertrofia, a su vez responsables de la hoy denominada remodelación vascular y cardiaca.70-73